if you want to remove an article from website contact us from top.

    se refiere al proceso que se inhibe durante el ciclo celular al momento de existir un problema de diferenciación celular, provocando células cancerígenas.

    Santiago

    Chicos, ¿alguien sabe la respuesta?

    obtenga se refiere al proceso que se inhibe durante el ciclo celular al momento de existir un problema de diferenciación celular, provocando células cancerígenas. de este sitio.

    SciELO

    Abrir menu

    Saúde Pública

    ESPAÑOL ENGLISH

    Salud Pública de México

    Sumário Atual

    ARTÍCULO DE REVISIÓN

    Regulación del ciclo celular y desarrollo de cáncer: perspectivas terapéuticas

    OSCAR PERALTA-ZARAGOZA, BIÓL., M. EN C.,(1) MARGARITA BAHENA-ROMÁN, BIOL.(1) CINTHYA E. DÍAZ-BENÍTEZ, BIÓL., (1) VICENTE MADRID-MARINA, M.C., Dr. EN C.(1)

    RESUMENDurante el proceso de transformación de las células normales a células cancerosas, ocurren varias alteraciones genéticas. En este proceso se presenta la pérdida del control de los mecanismos de replicación y reparación del ADN, así como de la segregación del material genético. Aunque las células normales tienen estrategias de defensa contra el desarrollo del cáncer, las células tumorales activan diferentes vías de escape que permiten la progresión de la neoplasia. Avances recientes han permitido enfocar la investigación del cáncer hacia la identificación de algunos de sus factores etiológicos. El estudio del ciclo celular y su regulación han permitido conocer cómo la fidelidad y la integridad de la replicación del genoma son mantenidas por las funciones coordinadas de los puntos de control y de los sistemas de reparación del ADN. El funcionamiento adecuado de estos procesos puede ser alterado por mutaciones genéticas. Estos hallazgos sugieren que los mecanismos moleculares de regulación que participan en la transformación celular pueden ser empleados como sistemas potenciales para instrumentar nuevas terapias contra el desarrollo del cáncer.

    PALABRAS CLAVE: ciclo celular; regulación de expresión génica; agentes antineoplásicos combinados; México.

    ABSTRACTSeveral genetic alterations occur during the transformation process from normal to tumor cells, that involve the loss of fidelity of processes as replication, reparation, and segregation of the genomic material. Although normal cells have defense mechanisms against cancer progression, in tumor cells different escape pathways are activated leading to tumor progression. Recent advances have permitted cancer research to focus on the identification of some of its etiological factors. The knowledge of cell cycle reveals a precise mechanism achieved by the coordinated interactions and functions of cyclin-dependent kinases, control checkpoint, and repair pathways. Furthermore, it has been demonstrated that this coordinated function can be abrogated by specific genetic changes. These findings suggest that the molecular mechanisms responsible for cellular transformation may help to identify potential targets to improve cancer therapies.

    KEY WORDS: cell cycle; gene expression regulation; antineoplastic agents, combined; Mexico.

    Las células cancerosas difieren de las células normales en muchas características, incluyendo la pérdida de la capacidad de diferenciación, el aumento de invasividad y la disminución de la sensibilidad a las drogas citotóxicas. Estas características son resultado de la proliferación celular descontrolada y del proceso de evolución de la célula normal hacia una célula con potencial tumorigénico. La alta incidencia de cáncer, como una función de la longevidad celular, sugiere que múltiples alteraciones génicas se requieren para el proceso de tumorigénesis.1 Se ha sugerido que las células cancerosas presentan mutaciones que inducen inestabilidad genómica y, por lo tanto, aceleran la tasa de mutaciones del genoma. Algunas de estas mutaciones afectan a genes que codifican para componentes de los mecanismos de control del ciclo celular (puntos de control), los cuales determinan el orden de los eventos en dicho ciclo, así como la fidelidad e integridad de los sistemas de replicación y reparación del ADN.2 Además, aunque no está claro cuál es el origen génico de muchas enfermedades (anemia de Fanconi, ataxia telangiectasia, etc.), éstas se caracterizan por un aumento en la sensibilidad ante agentes que dañan al ADN, una alta frecuencia de rearreglos génicos aberrantes y una alta predisposición al desarrollo de cáncer. En la presente revisión analizamos la función de los puntos de control del ciclo celular en el desarrollo de la célula cancerosa y su potencial impacto en la prevención y tratamiento del cáncer.

    Control del ciclo celular

    El funcionamiento correcto de los procesos del ciclo celular requiere de cambios en complejos enzimáticos, entre los que se encuentran las ciclinas, las cinasas dependientes de ciclinas (CDK) y los complejos que se forman entre ambas (CDK-ciclina). Las formas activas de los complejos CDK-ciclina están constituidas de dos proteínas (una cinasa y una ciclina). Las cinasas son enzimas que realizan la fosforilación de proteínas, y este evento es de gran importancia para la regulación del ciclo celular. Los complejos CDK-ciclina dirigen a la célula de una fase a otra del ciclo celular. Por lo tanto, la dinámica del ciclo dependerá de las formas activas o inactivas de los complejos CDK-ciclina, entre otros muchos sucesos. Aunque inicialmente se estudió la función de los complejos CDK-ciclina en Saccharomyces cerevisiae y Saccharomyces pombe, se han identificado enzimas con actividades similares en mamíferos. Los estudios en levaduras aún emplean los términos de p34cdc2 para CDK1; sin embargo, las funciones en el ciclo celular son idénticas. Se sabe que CDK4, CDK2 y CDK5 se expresan conjuntamente con las ciclinas D1, D2, D3, E, A y B, durante la progresión de la fase G1 a la fase M (mitosis).3 El complejo CDK4-D funciona tempranamente en respuesta a factores de crecimiento. Los complejos CDK2-E y CDK2-A son esenciales para la replicación del ADN, y los complejos CDK2-A y CDK2-B son importantes para la mitosis. Recientemente se han reportado CDK adicionales.4 La mayoría de los complejos CDK-ciclina de mamíferos pueden remplazar funcionalmente los correspondientes complejos de levadura, y lo mismo ocurre para las enzimas que regulan la actividad de las cinasas, lo que sugiere que por la importante función que tienen los complejos CDK-ciclina en el ciclo celular, éstos se han conservado durante la evolución de los eucariontes.

    fuente : www.scielosp.org

    División de la célula

    División de la célula

    Durante la vida, muchas de las células que forman el cuerpo envejecen y mueren. Estas células deben reemplazarse para que el cuerpo pueda seguir funcionando de manera óptima. Las razones por las que las células se pierden y deben reemplazarse incluyen las siguientes:

    Desprendimiento de células epiteliales como las que recubren la piel y los intestinos. Las células viejas y gastadas de la superficie de los tejidos se reemplazan constantemente. Un caso especial de esto es el reemplazo mensual de las células que revisten el útero en mujeres premenopáusicas.

    La curación de heridas requiere que las células en el área del daño se multipliquen para reemplazar las perdidas. Las enfermedades virales como la hepatitis también pueden dañar los órganos que luego necesitan reemplazar las células perdidas.

    Reemplazo de las células que forman la sangre. Los glóbulos rojos transportan oxígeno a los tejidos. Los glóbulos blancos, como los linfocitos B y T, son parte del sistema inmunológico del cuerpo y ayudan a prevenir infecciones. La mayoría de estas células tienen una vida útil muy corta y deben reemplazarse constantemente. Los precursores de estas células se encuentran en la médula ósea. Estos precursores, o células madre, deben reproducirse a un ritmo muy alto para mantener cantidades adecuadas de células sanguíneas.

    El proceso por el cual una célula se reproduce para crear dos copias idénticas de sí misma se conoce como mitosis. El objetivo de la mitosis es la formación de dos células idénticas a partir de una sola célula parental. Las células formadas se conocen como células hijas. Para que esto suceda, debe ocurrir lo siguiente:

    El material genético, el ADN de los cromosomas, debe copiarse fielmente. Esto ocurre mediante un proceso conocido como replicación.

    Los orgánulos, como las mitocondrias, deben distribuirse de modo que cada célula hija reciba una cantidad adecuada para funcionar.

    El citoplasma de la célula debe estar físicamente separado en dos células diferentes.

    Como veremos, muchas de las características de las células cancerosas se deben a defectos en los genes que controlan la división celular. El proceso de división celular ocurre como una progresión ordenada a través de cuatro fases diferentes. Estas cuatro etapas se conocen colectivamente como el ciclo celular. Las siguientes secciones describen el ciclo celular a detalle. Más información sobre los temas discutidos en esta página puede ser encontrada en mayoría de los textos introductorios de biología; nosotros recomendamos Campbell Biology, 11ma edición.1

    Secciones incluidas en esta página:

    División celular normal

    División en las células cancerígenas

    Resumen de división celular

    División celular normal

    Hay varias salvaguardas integradas en el proceso de división celular para asegurar que las células no se dividan a menos que hayan completado el proceso de replicación correctamente y que las condiciones ambientales en las que existen las células sean favorables para la división celular. Entre otros, existen sistemas para determinar lo siguiente:

    ¿El ADN está completamente replicado?

    ¿Está dañado el ADN?

    ¿Hay suficientes nutrientes para todo el crecimiento celular?

    Si estas comprobaciones fallan, las células normales dejarán de dividirse hasta que se corrijan las condiciones. Las células cancerosas no obedecen estas reglas y continuarán creciendo y dividiéndose.

    Ahora que hemos hablado del ciclo celular, abordaremos brevemente las formas en que se indica a las células que se dividan.

    La mayoría de las células del cuerpo no se dividen activamente. Están realizando sus funciones, como la producción de enzimas para digerir los alimentos o ayudar a mover los brazos o las piernas. Solo un pequeño porcentaje de células está pasando por el proceso que se acaba de describir.

    Las células se dividen en respuesta a señales externas que les "dicen" que entren en el ciclo celular. Estas señales pueden tomar la forma de estrógenos o proteínas como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). Estas moléculas de señalización, representadas como una molécula en forma de X en la animación a continuación, se unen a sus células objetivo y envían señales al núcleo. El resultado es que los genes responsables de la división celular se activan y la célula se divide. Por ejemplo, un corte en la piel hace que ciertas células sanguíneas, plaquetas, produzcan un factor de crecimiento (que hace que las células de la piel se reproduzcan y llenen la herida. La división celular es un proceso normal que permite el reemplazo de células muertas.

    División celular normal II

    ¿Cuáles son las señales que hacen que la célula deje de dividirse?

    La falta de señales externas positivas causan que la célula dee de dividirse. Inhibición por contacto

    Las células también pueden sentir su entorno y responder a los cambios. Por ejemplo, si una célula siente que está rodeada por todos lados por otras células, dejará de dividirse. De esta manera, las células crecerán cuando sea necesario, pero se detendrán cuando se haya cumplido su objetivo. Para volver a visitar nuestro ejemplo de la herida, las células llenan el espacio dejado por la herida, pero luego dejan de dividirse cuando el espacio se ha sellado. Las células cancerosas no presentan inhibición por contacto. Crecen incluso cuando están rodeadas de otras células, lo que provoca la formación de una masa. A continuación se muestra el comportamiento de las células normales (animación superior) y cancerosas (animación inferior) con respecto a la inhibición por contacto.

    fuente : www.cancerquest.org

    El cáncer y el ciclo celular (artículo)

    Cómo se puede vincular el cáncer con la hiperactividad de los reguladores positivos del ciclo celular (oncogenes) o la inactividad de los reguladores negativos (supresores tumorales).

    Regulación del ciclo celular

    El cáncer y el ciclo celular

    Cómo se puede vincular el cáncer con la hiperactividad de los reguladores positivos del ciclo celular (oncogenes) o la inactividad de los reguladores negativos (supresores tumorales).

    Google ClassroomFacebookTwitter

    Correo electrónico

    Introducción

    ¿Es importante el control del ciclo celular? Si le preguntas a un oncólogo, un médico que trata a los pacientes con cáncer, muy probablemente te responderá con un rotundo sí.

    El cáncer es esencialmente una enfermedad de división celular incontrolada. Su desarrollo y progresión suelen estar vinculados a una serie de cambios en la actividad de los reguladores del ciclo celular. Por ejemplo, los inhibidores del ciclo celular evitan que las células se dividan cuando las condiciones no son las adecuadas, por lo que la reducción de la actividad de estos inhibidores puede promover el cáncer. Del mismo modo, los reguladores positivos de la división celular, pueden conducir al cáncer si son demasiado activos. En la mayoría de los casos, estos cambios en la actividad se deben a mutaciones en los genes que codifican proteínas reguladoras del ciclo celular.

    Aquí vamos a ver con más detalle qué pasa con las células cancerosas. También veremos cómo las formas anormales de los reguladores del ciclo celular pueden contribuir al cáncer.

    ¿Qué hay de malo con las células cancerosas?

    Las células cancerosas se comportan de manera diferente a las células normales del cuerpo. Muchas de esas diferencias están relacionadas con el comportamiento de la división celular.

    Por ejemplo, las células cancerosas pueden multiplicarse en un cultivo (fuera del cuerpo en una placa) sin que se adicionen factores de crecimiento, o señales proteicas que estimulan el crecimiento. Esto contrasta con células normales, las cuales necesitan factores de crecimiento para crecer en el cultivo.

    Las células cancerosas pueden crear su propio factor de crecimiento, tener vías de factor de crecimiento que estén atascadas en posición de "encendido" o, en el contexto del cuerpo, incluso engañar a células vecinas para que produzcan factores de crecimiento que las mantengan

    ^1 1

    start superscript, 1, end superscript

    .

    Diagrama que muestra diferentes respuestas de células normales y cancerosas a la presencia o ausencia del factor de crecimiento.

    Las células normales en una placa de cultivo no se dividirán sin la adición de factores de crecimiento.

    Las células cancerosas en una placa de cultivo se dividirán dispongan o no de factores de crecimiento.

    Las células de cáncer también ignoran las señales que deberían detener su división. Por ejemplo, cuando las células normales cultivadas en una placa están apretadas por vecinos en todos lados, ya no se dividirán más. Las células de cáncer, en cambio, continúan dividiéndose y se enciman unas sobre otras en capas abultadas.

    El ambiente en una placa es diferente del ambiente en el cuerpo humano, pero los científicos piensan que la pérdida de inhibición de contacto en las células de cáncer cultivadas en una placa refleja la pérdida de un mecanismo que normalmente mantiene el balance del tejido en el cuerpo

    ^2 2 squared .

    Otra característica distintiva de las células cancerosas es su "inmortalidad replicativa", un término elegante para el hecho de que pueden dividirse muchas más veces que una célula somática normal. En general, las células humanas pueden experimentar de 40 a 60 rondas de división antes de perder la capacidad de dividirse, "envejecer" y finalmente morir

    ^3 3 cubed .

    Las células de cáncer pueden dividirse muchas más veces, en gran parte porque expresan una enzima llamada telomerasa, que invierte el desgaste de los extremos del cromosoma que sucede normalmente durante cada división celular

    ^4 4

    start superscript, 4, end superscript

    .

    Las células cancerosas también son diferentes de las células normales en otras maneras que no están directamente relacionadas con el ciclo celular. Estas diferencias les ayudan a crecer, dividirse y formar tumores. Por ejemplo, las células cancerosas adquieren la capacidad de migrar a otras partes del cuerpo, un proceso llamado metástasis, y de promover el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, un proceso llamado angiogénesis (que da a las células tumorales una fuente de oxígeno y nutrientes). Las células cancerosas tampoco experimentan muerte celular programada, o apoptosis, en las condiciones en que las células normales si lo harían (por ejemplo, debido al daño del ADN). Además, investigación emergente demuestra que las células cancerosas pueden experimentar cambios metabólicos que contribuyen a un mayor crecimiento y división celular

    ^5 5

    start superscript, 5, end superscript

    .

    Diagrama que muestra diferentes respuestas de células normales y cancerosas en condiciones que normalmente generarían apoptosis.

    Una célula normal con daño irreparable de ADN sufrirá apoptosis.

    fuente : es.khanacademy.org

    ¿Quieres ver la respuesta o más?
    Santiago 2 day ago
    4

    Chicos, ¿alguien sabe la respuesta?

    haga clic para responder