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    cuando los genes que controlan el ciclo celular se alteran, las células se proliferan y se produce el cáncer_____________

    Santiago

    Chicos, ¿alguien sabe la respuesta?

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    Saúde Pública

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    Salud Pública de México

    Sumário Atual

    ARTÍCULO DE REVISIÓN

    Regulación del ciclo celular y desarrollo de cáncer: perspectivas terapéuticas

    OSCAR PERALTA-ZARAGOZA, BIÓL., M. EN C.,(1) MARGARITA BAHENA-ROMÁN, BIOL.(1) CINTHYA E. DÍAZ-BENÍTEZ, BIÓL., (1) VICENTE MADRID-MARINA, M.C., Dr. EN C.(1)

    RESUMENDurante el proceso de transformación de las células normales a células cancerosas, ocurren varias alteraciones genéticas. En este proceso se presenta la pérdida del control de los mecanismos de replicación y reparación del ADN, así como de la segregación del material genético. Aunque las células normales tienen estrategias de defensa contra el desarrollo del cáncer, las células tumorales activan diferentes vías de escape que permiten la progresión de la neoplasia. Avances recientes han permitido enfocar la investigación del cáncer hacia la identificación de algunos de sus factores etiológicos. El estudio del ciclo celular y su regulación han permitido conocer cómo la fidelidad y la integridad de la replicación del genoma son mantenidas por las funciones coordinadas de los puntos de control y de los sistemas de reparación del ADN. El funcionamiento adecuado de estos procesos puede ser alterado por mutaciones genéticas. Estos hallazgos sugieren que los mecanismos moleculares de regulación que participan en la transformación celular pueden ser empleados como sistemas potenciales para instrumentar nuevas terapias contra el desarrollo del cáncer.

    PALABRAS CLAVE: ciclo celular; regulación de expresión génica; agentes antineoplásicos combinados; México.

    ABSTRACTSeveral genetic alterations occur during the transformation process from normal to tumor cells, that involve the loss of fidelity of processes as replication, reparation, and segregation of the genomic material. Although normal cells have defense mechanisms against cancer progression, in tumor cells different escape pathways are activated leading to tumor progression. Recent advances have permitted cancer research to focus on the identification of some of its etiological factors. The knowledge of cell cycle reveals a precise mechanism achieved by the coordinated interactions and functions of cyclin-dependent kinases, control checkpoint, and repair pathways. Furthermore, it has been demonstrated that this coordinated function can be abrogated by specific genetic changes. These findings suggest that the molecular mechanisms responsible for cellular transformation may help to identify potential targets to improve cancer therapies.

    KEY WORDS: cell cycle; gene expression regulation; antineoplastic agents, combined; Mexico.

    Las células cancerosas difieren de las células normales en muchas características, incluyendo la pérdida de la capacidad de diferenciación, el aumento de invasividad y la disminución de la sensibilidad a las drogas citotóxicas. Estas características son resultado de la proliferación celular descontrolada y del proceso de evolución de la célula normal hacia una célula con potencial tumorigénico. La alta incidencia de cáncer, como una función de la longevidad celular, sugiere que múltiples alteraciones génicas se requieren para el proceso de tumorigénesis.1 Se ha sugerido que las células cancerosas presentan mutaciones que inducen inestabilidad genómica y, por lo tanto, aceleran la tasa de mutaciones del genoma. Algunas de estas mutaciones afectan a genes que codifican para componentes de los mecanismos de control del ciclo celular (puntos de control), los cuales determinan el orden de los eventos en dicho ciclo, así como la fidelidad e integridad de los sistemas de replicación y reparación del ADN.2 Además, aunque no está claro cuál es el origen génico de muchas enfermedades (anemia de Fanconi, ataxia telangiectasia, etc.), éstas se caracterizan por un aumento en la sensibilidad ante agentes que dañan al ADN, una alta frecuencia de rearreglos génicos aberrantes y una alta predisposición al desarrollo de cáncer. En la presente revisión analizamos la función de los puntos de control del ciclo celular en el desarrollo de la célula cancerosa y su potencial impacto en la prevención y tratamiento del cáncer.

    Control del ciclo celular

    El funcionamiento correcto de los procesos del ciclo celular requiere de cambios en complejos enzimáticos, entre los que se encuentran las ciclinas, las cinasas dependientes de ciclinas (CDK) y los complejos que se forman entre ambas (CDK-ciclina). Las formas activas de los complejos CDK-ciclina están constituidas de dos proteínas (una cinasa y una ciclina). Las cinasas son enzimas que realizan la fosforilación de proteínas, y este evento es de gran importancia para la regulación del ciclo celular. Los complejos CDK-ciclina dirigen a la célula de una fase a otra del ciclo celular. Por lo tanto, la dinámica del ciclo dependerá de las formas activas o inactivas de los complejos CDK-ciclina, entre otros muchos sucesos. Aunque inicialmente se estudió la función de los complejos CDK-ciclina en Saccharomyces cerevisiae y Saccharomyces pombe, se han identificado enzimas con actividades similares en mamíferos. Los estudios en levaduras aún emplean los términos de p34cdc2 para CDK1; sin embargo, las funciones en el ciclo celular son idénticas. Se sabe que CDK4, CDK2 y CDK5 se expresan conjuntamente con las ciclinas D1, D2, D3, E, A y B, durante la progresión de la fase G1 a la fase M (mitosis).3 El complejo CDK4-D funciona tempranamente en respuesta a factores de crecimiento. Los complejos CDK2-E y CDK2-A son esenciales para la replicación del ADN, y los complejos CDK2-A y CDK2-B son importantes para la mitosis. Recientemente se han reportado CDK adicionales.4 La mayoría de los complejos CDK-ciclina de mamíferos pueden remplazar funcionalmente los correspondientes complejos de levadura, y lo mismo ocurre para las enzimas que regulan la actividad de las cinasas, lo que sugiere que por la importante función que tienen los complejos CDK-ciclina en el ciclo celular, éstos se han conservado durante la evolución de los eucariontes.

    fuente : www.scielosp.org

    El cáncer y el ciclo celular (artículo)

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    Introducción

    ¿Es importante el control del ciclo celular? Si le preguntas a un oncólogo, un médico que trata a los pacientes con cáncer, muy probablemente te responderá con un rotundo sí.

    El cáncer es esencialmente una enfermedad de división celular incontrolada. Su desarrollo y progresión suelen estar vinculados a una serie de cambios en la actividad de los reguladores del ciclo celular. Por ejemplo, los inhibidores del ciclo celular evitan que las células se dividan cuando las condiciones no son las adecuadas, por lo que la reducción de la actividad de estos inhibidores puede promover el cáncer. Del mismo modo, los reguladores positivos de la división celular, pueden conducir al cáncer si son demasiado activos. En la mayoría de los casos, estos cambios en la actividad se deben a mutaciones en los genes que codifican proteínas reguladoras del ciclo celular.

    Aquí vamos a ver con más detalle qué pasa con las células cancerosas. También veremos cómo las formas anormales de los reguladores del ciclo celular pueden contribuir al cáncer.

    ¿Qué hay de malo con las células cancerosas?

    Las células cancerosas se comportan de manera diferente a las células normales del cuerpo. Muchas de esas diferencias están relacionadas con el comportamiento de la división celular.

    Por ejemplo, las células cancerosas pueden multiplicarse en un cultivo (fuera del cuerpo en una placa) sin que se adicionen factores de crecimiento, o señales proteicas que estimulan el crecimiento. Esto contrasta con células normales, las cuales necesitan factores de crecimiento para crecer en el cultivo.

    Las células cancerosas pueden crear su propio factor de crecimiento, tener vías de factor de crecimiento que estén atascadas en posición de "encendido" o, en el contexto del cuerpo, incluso engañar a células vecinas para que produzcan factores de crecimiento que las mantengan

    ^1 1

    start superscript, 1, end superscript

    .

    Diagrama que muestra diferentes respuestas de células normales y cancerosas a la presencia o ausencia del factor de crecimiento.

    Las células normales en una placa de cultivo no se dividirán sin la adición de factores de crecimiento.

    Las células cancerosas en una placa de cultivo se dividirán dispongan o no de factores de crecimiento.

    Las células de cáncer también ignoran las señales que deberían detener su división. Por ejemplo, cuando las células normales cultivadas en una placa están apretadas por vecinos en todos lados, ya no se dividirán más. Las células de cáncer, en cambio, continúan dividiéndose y se enciman unas sobre otras en capas abultadas.

    El ambiente en una placa es diferente del ambiente en el cuerpo humano, pero los científicos piensan que la pérdida de inhibición de contacto en las células de cáncer cultivadas en una placa refleja la pérdida de un mecanismo que normalmente mantiene el balance del tejido en el cuerpo

    ^2 2 squared .

    Otra característica distintiva de las células cancerosas es su "inmortalidad replicativa", un término elegante para el hecho de que pueden dividirse muchas más veces que una célula somática normal. En general, las células humanas pueden experimentar de 40 a 60 rondas de división antes de perder la capacidad de dividirse, "envejecer" y finalmente morir

    ^3 3 cubed .

    Las células de cáncer pueden dividirse muchas más veces, en gran parte porque expresan una enzima llamada telomerasa, que invierte el desgaste de los extremos del cromosoma que sucede normalmente durante cada división celular

    ^4 4

    start superscript, 4, end superscript

    .

    Las células cancerosas también son diferentes de las células normales en otras maneras que no están directamente relacionadas con el ciclo celular. Estas diferencias les ayudan a crecer, dividirse y formar tumores. Por ejemplo, las células cancerosas adquieren la capacidad de migrar a otras partes del cuerpo, un proceso llamado metástasis, y de promover el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, un proceso llamado angiogénesis (que da a las células tumorales una fuente de oxígeno y nutrientes). Las células cancerosas tampoco experimentan muerte celular programada, o apoptosis, en las condiciones en que las células normales si lo harían (por ejemplo, debido al daño del ADN). Además, investigación emergente demuestra que las células cancerosas pueden experimentar cambios metabólicos que contribuyen a un mayor crecimiento y división celular

    ^5 5

    start superscript, 5, end superscript

    .

    Diagrama que muestra diferentes respuestas de células normales y cancerosas en condiciones que normalmente generarían apoptosis.

    Una célula normal con daño irreparable de ADN sufrirá apoptosis.

    Una célula cancerosa con daño irreparable en el ADN no sufrirá apoptosis y en su lugar continuará dividiéndose.

    ¿Cómo se desarrolla el cáncer?

    Las células tienen muchos mecanismos diferentes para restringir la división celular, reparar los daños en el ADN y evitar el desarrollo de cáncer. Debido a esto, se piensa que el cáncer se desarrolla en un proceso de varias etapas, en el que múltiples mecanismos deben fallar antes de que se alcance una masa crítica y las células se vuelvan cancerosas. Específicamente, la mayoría de los cánceres emergen cuando las células adquieren una serie de mutaciones (cambios en el ADN) que hacen que se dividan más rápidamente, evadan controles de división internos y externos, y eviten la muerte celular programada

    fuente : es.khanacademy.org

    10.4: El cáncer y el ciclo celular

    El cáncer es el resultado de una división celular no controlada causada por una ruptura de los mecanismos que regulan el ciclo celular. La pérdida de control comienza con un …

    10.4: El cáncer y el ciclo celular

    Última actualización

    29 oct 2022

    10.3: Control del Ciclo Celular

    10.5: División celular procariota

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    Habilidades para Desarrollar

    Describir cómo el cáncer es causado por el crecimiento celular incontrolado

    Entender cómo los protooncogenes son genes celulares normales que, cuando mutan, se convierten en oncogenes

    Describir cómo funcionan los supresores tumorales

    Explicar cómo los supresores tumorales mutantes causan cáncer

    El cáncer comprende muchas enfermedades diferentes causadas por un mecanismo común: el crecimiento celular incontrolado. A pesar de los niveles de redundancia y solapamiento del control del ciclo celular, se producen errores. Uno de los procesos críticos monitoreados por el mecanismo de vigilancia del punto de control del ciclo celular es la replicación adecuada del ADN durante la fase S. Incluso cuando todos los controles del ciclo celular son completamente funcionales, un pequeño porcentaje de errores de replicación (mutaciones) se transmitirán a las células hijas. Si se producen cambios en la secuencia de nucleótidos del ADN dentro de una porción codificante de un gen y no se corrigen, se produce una mutación génica. Todos los cánceres comienzan cuando una mutación génica da lugar a una proteína defectuosa que juega un papel clave en la reproducción celular. El cambio en la célula que resulta de la proteína malformada puede ser menor: quizás un ligero retraso en la unión de Cdk a ciclina o una proteína Rb que se desprende de su ADN diana mientras aún está fosforilada. Incluso errores menores, sin embargo, pueden permitir que los errores posteriores ocurran más fácilmente. Una y otra vez, los pequeños errores no corregidos se pasan de la célula parental a las células hijas y se amplifican a medida que cada generación produce más proteínas no funcionales a partir del daño del ADN no corregido. Finalmente, el ritmo del ciclo celular se acelera a medida que disminuye la efectividad de los mecanismos de control y reparación. El crecimiento incontrolado de las células mutadas supera al crecimiento de las células normales en el área, y puede resultar un tumor (“-oma”).

    Proto-oncogenes

    Los genes que codifican para los reguladores positivos del ciclo celular se denominan proto-oncogenes. Los protooncogenes son genes normales que, cuando mutan de ciertas maneras, se convierten en oncogenes, genes que hacen que una célula se vuelva cancerosa. Considere lo que podría suceder con el ciclo celular en una célula con un oncogén recientemente adquirido. En la mayoría de los casos, la alteración de la secuencia de ADN dará como resultado una proteína menos funcional (o no funcional). El resultado es perjudicial para la célula y probablemente evitará que la célula complete el ciclo celular; sin embargo, el organismo no se ve perjudicado porque la mutación no se llevará adelante. Si una célula no puede reproducirse, la mutación no se propaga y el daño es mínimo. Ocasionalmente, sin embargo, una mutación génica provoca un cambio que incrementa la actividad de un regulador positivo. Por ejemplo, una mutación que permita que Cdk se active sin asociarse con la ciclina podría empujar el ciclo celular más allá de un punto de control antes de que se cumplan todas las condiciones requeridas. Si las células hijas resultantes están demasiado dañadas para sufrir más divisiones celulares, la mutación no se propagaría y ningún daño llegaría al organismo. Sin embargo, si las células hijas atípicas son capaces de sufrir más divisiones celulares, las generaciones posteriores de células probablemente acumularán aún más mutaciones, algunas posiblemente en genes adicionales que regulan el ciclo celular.

    El gen Cdk en el ejemplo anterior es sólo uno de los muchos genes que se consideran proto-oncogenes. Además de las proteínas reguladoras del ciclo celular, cualquier proteína que influya en el ciclo puede alterarse de tal manera que invalide los puntos de control del ciclo celular. Un oncogén es cualquier gen que, cuando se altera, conduce a un aumento en la tasa de progresión del ciclo celular.

    Genes supresores de tumores

    Al igual que los protooncogenes, muchas de las proteínas reguladoras negativas del ciclo celular se descubrieron en células que se habían vuelto cancerosas. Los genes supresores de tumores son segmentos de ADN que codifican proteínas reguladoras negativas, el tipo de reguladores que, cuando se activan, pueden evitar que la célula sufra una división incontrolada. La función colectiva de las proteínas del gen supresor tumoral mejor entendidas, Rb, p53 y p21, es poner un obstáculo a la progresión del ciclo celular hasta que se completen ciertos eventos. Una célula que porta una forma mutada de un regulador negativo podría no ser capaz de detener el ciclo celular si hay un problema. Los supresores tumorales son similares a los frenos de un vehículo: El mal funcionamiento de los frenos puede contribuir a un accidente automovilístico.

    Los genes p53 mutados se han identificado en más de la mitad de todas las células tumorales humanas. Este descubrimiento no es sorprendente a la luz de los múltiples roles que juega la proteína p53 en el punto de control G 1. Una célula con una p53 defectuosa puede no detectar errores presentes en el ADN genómico (Figura

    10.4.1 10.4.1

    ). Incluso si una p53 parcialmente funcional identifica las mutaciones, es posible que ya no sea capaz de señalar las enzimas de reparación de ADN necesarias. De cualquier manera, el ADN dañado permanecerá sin corregir. En este punto, un p53 funcional considerara a la célula insalvable y desencadenará la muerte celular programada (apoptosis). La versión dañada de p53 que se encuentra en las células cancerosas, sin embargo, no puede desencadenar apoptosis.

    fuente : espanol.libretexts.org

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    Santiago 15 day ago
    4

    Chicos, ¿alguien sabe la respuesta?

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